donne sportive paraplegiche in carrozzinaLa paraplegia è una sindrome sensitivo-motoria con paralisi degli arti inferiori e disturbi sfinterici, conseguenza di una lesione al midollo spinale all'altezza delle vertebre toraciche o lombari, causata da un incidente professionale, sportivo o della circolazione. Paraplegia significa paralisi delle due gambe con perdita della sensibilità al dolore, alla temperatura e al tatto nelle parti paralizzate. La circolazione del sangue e le funzioni della vescica e dell'intestino sono pure perturbate.

La spasticità è un sintomo frequente nelle lesioni traumatiche del midollo spinale (paraplegia, tetraplegia) ed è dovuta ad un aumento patologico del tono muscolare, causato dalla lesione delle vie nervose motorie cortico-spinali (che cioè portano gli "ordini" dal cervello ai muscoli attraverso il midollo spinale). Quando queste vie nervose sono lese, prendono il sopravvento i centri motori spinali (con aumento di attività dei neuroni eccitatori, e diminuzione di attività dei neuroni inibitori). Il risultato è che i muscoli interessati aumentano il loro tono di base, mantenendosi in uno stato di contrazione maggiore del normale, provocando diversi disturbi come mancanza di coordinamento dei movimenti (atassia), tremori, mioclonia (contrazioni ritmiche, rapide, involontarie dei muscoli), crisi dolorose parossistiche, ecc. Si tratta di un disturbo invalidante e difficile da trattare.

I principali farmaci antispastici tradizionali (baclofen, tizanidina) sono spesso poco efficaci nel controllo di queste forme. Per alcuni di essi è stato anche provato, ma con risultati non brillanti, l'impianto chirurgico di dispositivi intra-addominali per il rilascio continuo. Relativamente alla lesione midollare è di circa 20/25 nuovi casi annui per milione di abitanti l'incidenza della lesione midollare sulla popolazione italiana.

Il Ministero della Sanità valuta in 60/70 mila le persone colpite da mielolesione in Italia. L'età media delle persone colpite da mielolesione varia, per oltre l’80%, in un intervallo che va dai 10 ai 40 anni. Su 828 ricoveri la maggior parte dei casi sono di origine traumatica (65%), ma risultano in continuo aumento i casi dovuti a malattie (35%); il 69% sono pazienti tetraplegici e il 31% paraplegici.

Per la paraplegia, le cause della lesione midollare di origine traumatica riscontrate sono:

  • incidenti d’auto: 36%
  • cadute: 22%
  • incidenti motociclistici: 12%
  • incidenti sportivi: 11%
  • tentato suicidio: 3%
  • lesioni da arma da fuoco: 2%
  • altre cause: 14%

L’eziologia delle lesioni midollari non traumatiche emerse è di origine:

  • neoplastica: 28%
  • vascolare: 27%
  • infiammatoria: 16%
  • degenerativa: 14%
  • altre cause: 13%

A tutt'oggi non esistono soluzioni che consentano la guarigione da una lesione midollare. La ricerca ha tuttavia raggiunto negli ultimi anni risultati incoraggianti nel campo della rigenerazione del midollo spinale. In letteratura sono citate varie molecole che avrebbero dato qualche risultato se somministrate nelle prime ore dal trauma:

  • tripsina
  • elastasi
  • ialuronidasi.
  • clonidina
  • naloxone
  • TRH
  • monosialogangliosidi
  • metilprednisolone
  • cefalosporina.

Per la paraplegia, la terapia sperimentale di tipo chirurgico mirata all'ottenimento della ricostruzione o comunque della rigenerazione del midollo si basa essenzialmente su tre tipologie di intervento:

  1. il trapianto autologo di cellule di Schwann;
  2. il trapianto di neuroblasti (con i relativi problemi di natura etica);
  3. la trasposizione dell’omento (metodica praticamente abbandonata).

Le possibili complicanze della fase acuta e cronica della lesione midollare possono essere:

  • l’insufficienza respiratoria;
  • l’ulcera da stress;
  • l’edema polmonare acuto;
  • la flebotrombosi;
  • le ulcere da decubito;
  • l’insufficienza renale;
  • la disreflessia autonoma (nelle lesioni sopra D6);
  • la siringomielia;
  • le paraosteoartropatie;
  • la spasticità di grado rilevante;
  • la depressione maggiore con o senza ideazione suicidaria.

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