SincopeLa sincope è una delle cause di morte improvvisa dell'atleta, quest'ultima rappresenta ancora oggi lo spauracchio per tutti gli amanti dello sport, e non a caso è sempre più diffuso il comportamento preventivo di controlli periodici presso studi ed ambulatori medici. Tuttavia, diverse ricerche e studi epidemiologici hanno confermato che la morte improvvisa spesso non dipende da infarto, ma da una aritmia improvvisa generata da un vero e proprio cortocircuito vaso-vagale, tanto potente ed efficace da determinare la morte precoce di un essere umano apparentemente sano; spesso la sincope può esserne una precoce manifestazione sintomatica.

Il meccanismo fisio-patologico neuro-cardiogeno della sincope riconosce due possibilità, uno spontaneo ed uno sotto sforzo, entrambi legati alla anomala attivazione del sistema neurovegetativo ed a quello dei peptici oppiacei endogeni. Durante lo sforzo fisico, gli atleti producono una maggiore quantità di beta-endorfine, cosa che favorisce la predisposizione alla sincope per attivazione del sistema vagale.

Un contributo nell’insorgenza de la sincope è dato dalla vasodepressione e dalla cardio-inibizione legata allo sforzo, causa di pallore, sudorazione, gastralgia, nausea e vomito, midriasi ed iperventilazione, che con il cambiamento posturale in posizione supina e distesa regrediscono spontaneamente mentre la sincope vaso-vagale maligna non è preceduta da sintomi e/o segni prodromici.

L'uso del tilt-test permette una precoce diagnosi della sincope benigna e la identificazione dei fattori scatenanti a riposo e dopo sforzo: un precoce blocco del sistema alfa-simpatico e successiva immediata vasodilatazione periferica, soprattutto a livello splancnico, può determinare una sincope e questa può essere prevenuta con l’assunzione di farmaci alfa-stimolanti. L’ipertono vagale comunque rimane la causa più frequente di questo disturbo e la causa risiede nella liberazione eccessiva di catecolamine (adrenalina e noradrenalina) con conseguente aumento della frequenza cardiaca e midriasi. L’uso del tilt test ha dato un valido contributo alla diagnosi precoce della sincope benigna.

Altra forma di attivazione è quella maligna. Caratterizzata da un iper-afflusso ematico periferico, soprattutto agli arti inferiori, con conseguente riduzione del ritorno venoso al cuore destro con conseguente importante riduzione della gittata cardiaca, improvvisa ipotensione, conseguente attivazione dei meccanocettori cardiaci sulle cavità cardiache vuote, causa di una aumentata frequenza di scarica delle fibre C mieliniche, dirette ai centri vasomotori del tronco encefalico con rapida riduzione del tono simpatico e aumento della attività vaso-vagale con successiva bradicardia e asistolia. Un recente studio ha dimostrato che in questi soggetti esiste un aumento del polipeptide C pancreatico, indice e marker di una iperattività vagale e relativa cardioinibizione tanto esagerata da determinare un arresto cardiaco.

Altri studi hanno evidenziato il ruolo determinante degli oppiacei endogeni come le beta-endorfine che aumentano abnormemente durante la sincope, lo shock cardiogeno ed emorragico, capaci di inibire il tono simpatico tanto da determinare bradicardia severa ed ipotensione grave, prodromi sintomatologici dell'arresto cardiaco. Lo studio Fremingham ha dimostrato che rispetto a soggetti sedentari e non allenati, gli atleti tendono a produrre maggiori livelli di betaendorfine, per cui il grado, l'intensità e la frequenza di allenamento possono giocare un ruolo importante nella patogenesi della sincope; un allenamento intensivo di tipo aerobico sarebbe la causa di una rapida riduzione della gittata cardiaca sistolica da ridotto riempimento ventricolare.

Bisogna dunque rivalutare il corretto uso dell'allenamento del fisico di molti giovani e meno giovani che popolano le palestre e che dovrebbero affidarsi a personal trainer validi e preparati (possibilmente diplomati ISEF o laureati in scienze motorie), riducendo così il rischio di sincope.